專升本生理學(xué)考點有哪些？

專升本生理學(xué)考點有哪些？為幫助大家積極備考，小編為大家整理2019山東專升本生理學(xué)論述題的考點匯總，希望同學(xué)們能夠全面復(fù)習(xí)，掌握重要知識點，預(yù)祝各位考生成功上岸。

1.紅細胞的生成原料和影響因素有哪些?

紅細胞的生成原料有鐵和蛋白質(zhì)。鐵的來源有兩方面：一為食物中攝取Fe3＋，維生素C將Fe3＋還原為Fe2＋，F(xiàn)e2＋在酸性環(huán)境中易被吸收，每日約吸收1mg左右。二為紅細胞在體內(nèi)破壞釋放出來的Fe2＋重新被機體利用。蛋白質(zhì)是由食物中攝取的，分解后的多種氨基酸，在骨髓中有核紅細胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白組成成分。影響紅細胞生成的因素有：維生素B12、內(nèi)因子和葉酸。葉酸正常每日由食物中攝取50～100μg。它直接參與細胞核中DNA的生物合成，促進紅細胞的生成、發(fā)育、成熟。維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的利用率，促使貯存型四氫葉酸活化，而促進DNA的合成。內(nèi)因子是胃腺壁細胞分泌的一種粘蛋白，它可保護和促進維生素B12的吸收，而間接促進紅細胞的生成。

2.正常情況下，為什么循環(huán)系統(tǒng)的血液不發(fā)生凝固而處于流體狀態(tài)?

在血管無明顯損傷或破裂的情況下，心血管內(nèi)也經(jīng)常有少量的纖維蛋白形成，說明在心血管系統(tǒng)正常時也發(fā)生凝血過程。然而，在正常機體內(nèi)血液并沒有凝固，卻處于流動狀態(tài)其原因有如下幾方面：

(1)心血管內(nèi)皮光滑完整，可防止經(jīng)接觸粗糙面活化作用而引起內(nèi)源性凝血，同時也防止血小板的粘著、聚集和釋放作用，防止凝血因子活化。

(2)機體纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活動，可迅速溶解所形成的少量纖維蛋白。

(3)正常血漿中存在著肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物質(zhì)，使凝血過程發(fā)生極為緩慢。

(4)血流迅速，一旦血漿中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀釋，并被網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬清除。

3.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有什么區(qū)別?

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)與外源性凝血系統(tǒng)主要區(qū)別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的形成是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內(nèi)血液之中。當(dāng)血管內(nèi)膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下。

(1)血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa。

(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa。

(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活為Ⅸa。

(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化為Ⅹa。

(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一復(fù)合物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應(yīng)時間較長。

外源性凝血系統(tǒng)是指血管壁受損傷外，機體其他組織亦受損傷并釋放凝血因子參加凝血的過程。

(1)組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進入血液后與Ca2＋、因子Ⅶ共同組合成復(fù)合物。

(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ復(fù)合物摧化下因子Ⅹ轉(zhuǎn)變?yōu)棰鸻，形成凝血酶原激活物。此過程較內(nèi)源性凝血系統(tǒng)參加因子少，反應(yīng)時間短。

4.以左心為例，試述心臟泵血的全過程.

心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動周期可分為以下幾個時期。

(1)心房收縮期：心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進一步充盈，充盈血量增多。

(2)心室收縮期：分為①等容收縮期：此期特點是心室肌強烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時，半月瓣開放。在等容收縮期兩瓣膜均處關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期：等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進一步升高，超過主動脈內(nèi)壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至最高，射血速度很快，主動脈內(nèi)壓也隨之升高。③減慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液從心室射入主動脈，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積的縮小相應(yīng)變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其后段，心室內(nèi)壓已低于主動脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動脈。

(3)心室舒張期：分為①等容舒張期：心室開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，當(dāng)其低于主動脈壓時，半月瓣關(guān)閉。隨著心室的進一步舒張，室內(nèi)壓進一步下降，當(dāng)其低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放。此期特點是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，血液由心房迅速進入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房內(nèi)血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度逐漸減少，血液繼續(xù)以較慢的速度充盈心室，心室容積進一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進一步增多。

心臟泵血過程概括如下：心室開始收縮→室內(nèi)壓升高大于房內(nèi)壓→房室瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過主（肺）動脈壓→主(肺)動脈瓣開放→血液由心室流向動脈，室內(nèi)容積減小。

心室開始舒張→室內(nèi)壓降低小于主(肺)動脈壓→主(肺)動脈瓣關(guān)閉→心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房內(nèi)壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大。隨后心房收縮→心室充盈量進一步增多。

5.試述影響心輸出量的因素及機制。

心輸出量取決于每搏輸出量和心率，所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。(1)每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長(前負荷)、動脈血壓(后負荷)及心肌收縮能力。①心肌初長—異長自身調(diào)節(jié)：正常引起心肌初長改變主要是靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，靜脈回心血量增加，心舒末期充盈量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈回心血量受心室充盈持續(xù)時間及回流速度的影響。

②動脈血壓—后負荷影響：當(dāng)動脈血壓升高即后負荷加大時，心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加，靜脈回流若不變，心肌初長由心舒末期充盈量增加而加長，進而使心肌收縮力增強。

③心肌收縮能力—等長自身調(diào)節(jié)：與心肌初長改變無關(guān)，僅以心肌細胞本身收縮活動的強度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動增強、血中兒茶酚胺濃度升高均能增強心肌收縮力，搏出量增加；而乙酰膽堿、缺O(jiān)2、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。(2)心率：心率在40～180次/min范圍內(nèi)，若搏出量不變，則心輸出量隨心率加快而增多。心率超過180次/min時，由于心舒期過短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在40次/min以下時，由于心室充盈近于極限，延長心舒期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。

6.試述影響動脈血壓的因素。

①每搏輸出量：每搏輸出量增多時，射入動脈的血量增多，收縮壓升高。由于收縮壓升高，使血流加速，使舒張期末大動脈內(nèi)存留血量增加不多，故舒張壓升高不明顯而脈壓加大。②心率：在一定范圍內(nèi)心率加快則心輸出量增加，動脈血壓升高。由于心率加快心舒期縮短，心舒末期主動脈內(nèi)存留血液增多，故舒張壓升高明顯，脈壓減小。③外周阻力：若心輸出量不變而外阻力增大時，主要以舒張壓升高為主。因在心舒期血液流向外周速度主要決定于外周阻力，外周阻力增大，動脈血向外周流速減慢，心舒期動脈內(nèi)存留血液增多，故舒張壓升高，脈壓減小。外周阻力主要與小動脈口徑和血液粘度有關(guān)。④大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的可擴張性和彈性具有緩沖動脈血壓的作用，可使脈壓減小。當(dāng)大動脈彈性減弱時，其可擴張性減小，對血壓的緩沖作用減弱，使收縮壓升高，脈壓加大。⑤循環(huán)血量與血管容積的關(guān)系：正常情況下循環(huán)血量與血管容積是相適應(yīng)的，由于失血使循環(huán)血量減少時，可致血壓下降；如果循環(huán)血量不變，血管容積增大時，血壓亦下降。

7.試述組織液的生成及其影響因素。

組織液生成的動力是有效濾過壓。有效濾過壓＝(毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓)－(血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓)，其中，毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促進濾過，生成組織液的力量；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓是阻止濾過，促進組織液回流的力量。在毛細血管動脈端有效濾過壓為1.33 kPa(10mmHg)，生成組織液。毛細血管靜脈端有效濾過壓約為－1.00 kPa(7.5mmHg)，故組織液回流入毛細血管。此外，有部分組織液可流入毛細淋巴管形成淋巴液。

8.試述頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射的全過程及生理意義。

當(dāng)動脈血壓在8.0～24.0 kPa(60～180 mmHg)范圍內(nèi)波動時，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射維持動脈血壓相對恒定。當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈和主動脈壁被進一步擴張，壓力感受器興奮增強，經(jīng)竇神經(jīng)(吞咽神經(jīng))及主動脈神經(jīng)(迷走神經(jīng))傳入延髓心血管中樞沖動增多，從而使心交感中樞和縮血管中樞緊張性降低，心迷走中樞緊張性升高，于是心交感神經(jīng)傳出的沖動減少，心迷走神經(jīng)傳出的沖動增多，結(jié)果心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；另一方面，交感縮血管神經(jīng)的傳出沖動減少，使血管舒張，外周阻力降低。由于心輸出量減少和外周阻力降低，導(dǎo)致動脈血壓降低。因頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射使血壓降低，故稱為減壓反射(降壓反射)。當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器所受刺激減弱，通過減壓反射減弱，使血壓回升。減壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恒定。

9.試述人體體溫相對恒定的原理。

①體溫相對恒定有賴于體內(nèi)產(chǎn)熱與散熱過程的動態(tài)平衡；②產(chǎn)熱主要來自體內(nèi)食物分解代謝；③散熱方式有四種，輻射、傳導(dǎo)和對流是物理性散熱方式，安靜狀態(tài)下以輻射散熱為主，當(dāng)環(huán)境溫度等于或超過皮膚溫度時，則蒸發(fā)成為唯一散熱途徑；④體溫調(diào)節(jié)是反射活動。感受器分為外周溫度感受器(皮膚、粘膜與內(nèi)臟，以冷感受器為主)和中樞溫度感受器(下丘腦，以熱敏神經(jīng)元為主)，當(dāng)環(huán)境溫度改變后通過感受器，將信息傳入體溫中樞(下丘腦)，然后通過傳出神經(jīng)作用于產(chǎn)熱和散熱系統(tǒng)，使體溫適應(yīng)溫度變化而恒定；⑤人類還存在有行為性調(diào)節(jié)來保持體溫恒定。

10.為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反應(yīng)?

某些疾病引起發(fā)熱時，由于細菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，可以使視前區(qū)-下丘腦前部與調(diào)定點有關(guān)的熱敏神經(jīng)元的閾值升高，使調(diào)定點上移，而機體的溫度通常需要一段時間才能達到調(diào)定點水平，在此之間體溫低于調(diào)定點溫度。由于調(diào)定點上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后，產(chǎn)熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調(diào)定點水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止。

11.試述興奮性與抑制性突觸后電位的作用與產(chǎn)生原理。

在刺激引起反射發(fā)生過程中，中樞若產(chǎn)生興奮過程則傳出沖動增加；若發(fā)生抑制則中樞原有的傳出沖動減弱或停止。中樞部分的興奮傳布是通過興奮性突觸后電位實現(xiàn)的；而抑制性突觸后電位的產(chǎn)生，則可帶來中樞抑制。興奮性突觸后電位的產(chǎn)生過程如下：神經(jīng)軸突的興奮沖動可使神經(jīng)末梢突觸前膜興奮并釋放興奮性遞質(zhì)，后者經(jīng)突觸間隙擴散并作用于突觸后膜與特殊受體相結(jié)合，由此提高后膜對Na＋、K＋、Cl-，尤其是Na＋的通透性，因Na＋進入較多而膜電位減少，出現(xiàn)局部的去極化，這種短暫的局部去極化可呈電緊張形式擴布，稱興奮性突觸后電位(EPSP)。它通過總和作用可使膜電位減少至閾電位，從而在軸突始段產(chǎn)生擴布性動作電位，沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元興奮。

抑制性突觸后電位產(chǎn)生過程如下：抑制性神經(jīng)元興奮，神經(jīng)末梢釋放抑制性遞質(zhì)，后者經(jīng)過擴散與突觸后膜受體結(jié)合，從而使后膜對K＋、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜電位增大而出現(xiàn)超極化，即抑制性突觸后電位(IPSP)。它可降低后膜的興奮性，阻止突觸后神經(jīng)元發(fā)生擴布性興奮，因而呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。

12.試述突觸前抑制與突觸后抑制的主要區(qū)別。

下述5個方面是兩者的主要區(qū)別：

13.內(nèi)臟痛是怎樣引起的?有何特征?

內(nèi)受刺激引起的疼痛稱內(nèi)臟痛。當(dāng)內(nèi)臟受到機械牽拉、痙攣、缺血或炎癥等因素刺激時，由于受刺激的組織釋放某種致痛物質(zhì)，作用于痛覺游神經(jīng)末梢，經(jīng)由自主神經(jīng)纖維傳入脊髓，以后進入軀體痛覺傳導(dǎo)道上行至丘腦，最后投射到大腦皮層邊緣葉和第二體感區(qū)。引起皮膚痛的刺激如切割、燒灼、針刺等，一般不引起內(nèi)臟痛。

內(nèi)臟痛的特點是：疼痛發(fā)生緩慢，持續(xù)時間較長，定位不精確，對刺激的辨別力差，是不愉快的鈍痛，伴有惡心、嘔吐、出汗及血壓變化等。

14.試述心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對心血管的作用。

心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，可與心肌細胞膜上的β1腎上腺素受體結(jié)合，使心肌細胞對Ca2＋通透性增加，Ca2＋內(nèi)流增多，引起竇房結(jié)自律性增高；房室傳導(dǎo)加速；心肌不應(yīng)期縮短；心肌收縮力增強等，表現(xiàn)為正性變時、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量增多，血壓升高。

心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，可與心肌細胞膜上M膽堿受體結(jié)合，使心肌細胞膜對K＋通透性增加，K＋外流增多，引起竇房結(jié)自律降低；房室傳導(dǎo)延緩；心肌收縮力減弱，表現(xiàn)為負性變時、變力和變傳導(dǎo)作用，最終使心輸出量減少，血壓下降。

交感縮血管神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與血管平滑肌上α腎上腺素受體結(jié)合，維持血管平滑肌的緊張性，使血管收縮。

15.試比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管的作用。

腎上腺素能與α、β1和β2受體結(jié)合，特別是對β受體的作用遠遠大于去甲腎上腺素，因此，對心臟興奮β1受體可使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增多。對外周血管的作用，表現(xiàn)在小劑量腎上腺素作用于骨骼肌、肝臟、冠狀血管β2受體，使血管舒張(常以此效應(yīng)為主)。作用于皮膚及內(nèi)臟血管α受體，使血管收縮。腎上腺素收縮、舒張血管的作用，使總外周阻力增加不明顯。甲腎上腺素主要作用α受體，對β受體作用小，故對體內(nèi)大多數(shù)血管有明顯收縮作用，使外周阻力增高，血壓升高。去甲腎上腺素對心臟有興奮作用，但作用弱，通常還表現(xiàn)心率變慢，這是由于血壓升高激發(fā)壓力感受器反射而致。

一、各類血管的功能特點

1、彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。

2、阻力血管——小動脈、微動脈。

3、交換血管——真毛細血管。

4、容量血管——靜脈。

二、動脈血壓與動脈脈搏

1、動脈血壓的正常值

心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值，稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。一個心動周期中每一個瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓。簡略計算，平均動脈壓等于舒張壓加1/3脈壓。

2、動脈血壓的形成

循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈和心臟射血是形成血壓的基本因素。在動脈系統(tǒng)，形成動脈血壓的另一個因素是外周阻力。大動脈的彈性作用也是形成血壓的根本因素。

3、影響動脈血壓的因素

（1）心輸出量

①心臟每搏輸出量：如果每搏輸出量增大，心縮期射入主動脈的血量增多，心縮期中主動脈和大動脈內(nèi)增加的血量變多，管壁所受的張力也更大，故收縮期動脈血壓的升高更加明顯。可見，在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

②心率：如果心率加快，而每搏輸出量和外周阻力都不變，由于心舒期縮短，在心舒期內(nèi)流至外周的血液就減少，故心舒期末主動脈內(nèi)存留的血量增多，舒張期血壓就升高明顯。

（2）外周阻力：如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期中血液向外周流動的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中的血量增多，故舒張壓升高?？梢?，在一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

（3）大動脈的彈性貯器作用：如前所述，由于主動脈和大動脈的彈性貯器作用，動脈血壓的波動幅度明顯小于心室內(nèi)壓的波動幅度。老年人的動脈管壁硬化，大動脈的彈性貯器作用減弱，故脈壓增大。

（4）循環(huán)血量和血管容量：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管系統(tǒng)足夠地充盈，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。在正常情況下，循環(huán)血量和血管容量是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。

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